FARMACOLOGÍA

Los AINES son antiinflamatorios no esteroideos que se caracterizan por tener 3 acciones terapéuticas principales que surgen de la supresión de la síntesis de prostanoides en las células inflamatorias principalmente de la inhibición de la ciclooxigenasa de tipo 2 (COX-2). Sus acciones principales son: Acción antiinflamatoria: La disminución de la prostaglandina E2 y la prostaciclina reduce directamente la vasodilatación e indirectamente al edema (por medio de la reducción del acúmulo de células inflamatorias). Efecto analgésico: La disminución de la producción de prostaglandinas genera menor sensibilización de las terminaciones nerviosas nociceptivas a los mediadores inflamatorios como la bradicinina y la 5-hidroxitriptamina. Se produce el alivio de la cefalea por medio de la reducción de la vasodilatación mediada por prostaglandinas. Efecto antipirético: La interleucina 1 libera prostaglandinas en el sistema nervioso central, donde ocasionan la elevación del punto de ajuste del hipotál

Los lípidos de la membrana suministran el sustrato para la síntesis de eicosanoides y el factor activador de plaquetas (PAF). Los eicosanoides son productos de oxigenación (oxidación) de ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga de 20 carbonos. Se llaman eicosanoides debido a que proviene de la palabar griega eikosi que significa “veinte”. El ácido araquidónico (AA) es su precursor más abundante que es derivado del ácido graso omega-6 dietético, ácido  linoleico  o  ingerido  directamente como un componente dietético. No  se  almacenan  en las células sino  que  son producidos por ellas cuando varios estímulos físicos, químicos  y  hormonales  activan  acilhidrolasas  que  hacen  disponible  el  araquidonato. Los lípidos de eicosanoides y el PAF sirven como  moléculas  de  señalización  en  muchos  procesos  biológicos como la regulación del tono vascular, la función renal, la hemostasia, el parto, la integridad de la mucosa gastrointestinal, la función de la célula madre y son med

Las cavidades del corazón se contraen normalmente de una manera coordinada, bombeando eficazmente la sangre en una dirección determinada por las válvulas. El ritmo sinusal normal es inducido por impulsos de marcapasos generados en el nódulo sinusal o sinoauricular (SA) y su conducción sucesiva a través de aurículas, nódulo auriculoventricular (AV), haz de His, fibras de Purkinje y ventrículos. Las células cardíacas deben su excitabilidad eléctrica a canales de Na+, K+ y Ca2+ de la membrana plasmática que son sensibles al voltaje y selectivos para diversos iones. Las principales características electrofisiológicas del corazón son: Actividad marcapasos. La ausencia de una corriente rápida de Na+ en los nódulos SA y AV, donde la corriente lenta de entrada de Ca2+ es la responsable del inicio del potencial de acción. Potencial de acción y período refractario prolongados. La entrada de Ca2+ durante la meseta. Su flujo sanguíneo se encuentra controlado por: Factores físicos como la presión t

Es la alteración de las concentraciones de lípidos plasmáticos producida por la excesiva producción de lipoproteínas o su reducción inadecuada causando un riesgo para la salud de la persona. La dislipemia es una enfermedad asintomática que por lo general se detecta en etapas avanzadas, pero se puede detectar con anticipación con un análisis de sangre. Factores de riesgo: Fumar frecuentemente. Ingerir bebidas alcohólicas frecuentemente. Dieta inadecuada. El uso de fármacos como tiazidas, estrógenos, andrógenos, cordicoides y betabloqueadores. La diabetes, obesidad, hipotiroidismo, nefropatías, colestasis y disglobulinemias. Tipos de dislipidemias: Dislipidemias primarias por defectos genéticos. Dislipidemias secundarias por patologías y factores ambientales. Dislipidemias mixtas por defectos genéticos junto con patologías y factores ambientales. Las lipoproteínas están encargadas del transporte de los lípidos del plasma y son partículas de una fracción proteica como apolipoproteínas y u

Insuficiencia cardiaca congestiva es el estado fisiopatológico en que el corazón es incapaz de expulsar (bombear) sangre con la rapidez suficiente para satisfacer las necesidades de los tejidos metabolizadores o realiza dicha función con una presión de llenado mayor y puede llegar a provocar la disfunción del miocardio. Se disminuye el gasto cardiaco anterógrado para activar el sistema nervioso simpático y el eje de renina-angiotensina-aldosterona que conservan el riesgo de órganos vitales al incrementar la precarga del ventrículo izquierdo (LV), al estimular la contractilidad del miocardio y al intensificar el tono arterial.  En su etapa inmediata y aguda, los mecanismos anteriores conservan el gasto cardiaco al permitir que el corazón opere con mayores volúmenes telediastólicos y que la vasoconstricción periférica induzca la redistribución regional del gasto cardiaco a los lechos vasculares del SNC, las coronarias y los riñones. Estos mecanismos compensadores con el transcurso del ti